Coeur et épilepsie : chemins croisés des risques neurologiques et cardiovasculaires

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Par Nancy Volkers, responsable communication de l'ILAE

Traduit par François Stockart

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Volkers N, Stockart F. Coeur et épilepsie : chemins croisés des risques neurologiques et cardiovasculaires. Epigraph 2026; 28(1): 28-33.

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Bien que la neurologie et la cardiologie soient des spécialités distinctes, le cerveau et le cœur ont de nombreux points communs : des cellules spécialisées, les signaux électriques, les mécanismes d'autorégulation et de fortes exigences énergétiques. Il existe également une forte relation entre la fonction neurologique et la fonction cardiaque, la recherche ayant trouvé de nombreux liens entre les deux.

Les liens entre l'épilepsie et les maladies cardiaques deviennent de plus en plus clairs. Les personnes épileptiques présentent un risque accru de maladies cardiaques, d'hypertension, de fibrillation auriculaire et d'hyperlipidémie. Inversement, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires et de facteurs de risque aux maladies cardiaques présentent un risque accru d'épilepsie — et le risque va au-delà de l'AVC. Les données de l'étude de Framingham montrent que l'hypertension est un facteur de risque pour l'épilepsie à début tardif, même après avoir contrôlé pour l'occurrence d'AVC.

Les personnes atteintes de certains types de maladies cardiaques congénitales présentent également un risque accru d'épilepsie. Dans certains cas, les conséquences cardiaques et neurologiques sont liées génétiquement : par exemple, certaines mutations génétiques provoquent des canalopathies pouvant affecter à la fois le cerveau et le cœur.

Avec le temps, les crises peuvent endommager la structure et la fonction du cœur, augmentant le risque de problèmes cardiovasculaires, y compris la mort subite cardiaque ; c'est le concept du cœur épileptique, suggéré dans une publication de 2020 par Richard Verrier, Trudy Pang et leurs collègues.

Comparé aux personnes sans épilepsie, la santé cardiovasculaire des personnes atteintes d'épilepsie peut être fondamentalement différente, et ces différences peuvent influencer le risque de mortalité, y compris le risque de mort subite et inattendue dans l'épilepsie (“sudden unexpected death in epilepsy” en anglais, ou SUDEP), selon les recherches de Guilherme Fialho et Katia Lin.

Le cœur épileptique : effets au fil du temps

La cause la plus fréquente de mort subite cardiaque dans la population générale est la fibrillation ventriculaire entraînant un arrêt cardiaque. Les personnes épileptiques sont proche d'être trois fois plus à risque que la population générale.

Bien qu'il puisse y avoir un certain recoupement entre la mort subite cardiaque et la SUDEP, « la mort subite cardiaque est due à une maladie cardiaque, tandis que la SUDEP exclut les patients atteints de toute maladie cardiaque identifiable par le pathologiste », déclare Pang. « Le groupe atteint de mort subite cardiaque est généralement plus âgé, entre 40 et 75 ans, tandis que les patients du groupe atteint de la SUDEP sont plus jeunes, entre 20 et 40 ans. »

Pang, Verrier et leurs collègues ont proposé que les crises chroniques — ainsi que les médicaments anticonvulsifs — endommagent le cœur et les artères coronaires, entraînant des dysfonctionnements électriques et mécaniques. Le « cœur épileptique » est endommagé par une hypoxémie répétée, les effets toxiques des catécholamines (comme l'adrénaline) libérés lors des crises, et une athérosclérose accélérée, qui peut être partiellement associée à l'utilisation de médicaments anticonvulsifs bloquant les canaux ioniques.

Dans leur publication de 2020, Verrier, Pang et leurs collègues suggèrent que le risque accru de mort subite cardiaque chez les personnes épileptiques découle de ces lésions. Des études précliniques et post-mortem ont identifié des modifications structurelles cardiaques chez les personnes épileptiques, notamment la mucoviscidose et la dégénérescence myofibrillaire.

Les crises, en particulier les crises tonico-cloniques généralisées, imposent une demande énergétique intense au système cardiovasculaire. Lors d'une crise, l'apport en oxygène au cœur est réduit ; en même temps, le cœur est exposé à des catécholamines qui « peuvent en réalité assommer le cœur », dit Verrier. « Quand on mesure la fraction d'éjection, le pourcentage de sang éjecté à chaque battement, il peut être réduit de 60 % à 40 % par rapport à un niveau normal. »

Les niveaux de catécholamines restent élevés pendant la période post-ictale. Une étude portant sur 30 patients recevant simultanément un EEG vidéo et une électrocardiographie (ECG) révéle que les marqueurs sanguins de stress cardiaque étaient élevés chez 25 % des patients ayant eu des crises tonico-cloniques généralisées, sans symptômes cliniques apparents.

Des études chez l'animal suggèrent également que les crises modifient l'expression des canaux ioniques du coeur au fil du temps, entraînant une augmentation du tonus sympathique et pouvant potentiellement prédisposer à des arythmies. Des modèles animaux ont montré des modifications des canaux de sodium et de potassium, des échangeurs sodium-calcium, et des canaux activés par l'hyperpolarisation et régulés par les nucléotides cycliques.

Outils pour évaluer le risque cardiovasculaire dans l'épilepsie

En plus des antécédents cliniques, l'évaluation du risque cardiovasculaire chez les personnes épileptiques peut commencer par un ECG de routine. Pour des temps d'enregistrement plus longs, un moniteur Holter ou un patch cardiaque ambulatoire sans fil peuvent collecter des données sur une durée allant de plusieurs jours à plusieurs semaines.

Verrier cite plusieurs mesures d'ECG pouvant aider à déterminer le risque cardiovasculaire chez les personnes épileptiques :

Irrégularités des ondes P. L'onde P représente l'activation et la contraction électriques des oreillettes. Jusqu'à 10 % des personnes épileptiques sont sujettes à la fibrillation auriculaire, indique Verrier. « Toute irrégularité dans l'onde P, telle que dans la durée ou la morphologie, mérite d'être inspectée dans l'ECG 12 dérivations », dit-il.

La présence d'ondes Q pathologiques, qui peuvent révéler un infarctus silencieux du myocarde antérieur. Les petites ondes Q sont normales et indiquent la dépolarisation de la paroi musculaire entre les ventricules. Des ondes Q anormalement profondes ou larges suggèrent des atteintes myocardiques. « L'infarctus du myocarde est presque cinq fois multiplié chez les patients atteints d'épilepsie chronique, donc l'inspection deses ondes Q sur l'ECG est très importante », dit Verrier.

Changements du segment ST. Jusqu'à 40 % des crises ont été associées à des changements dans le segment ST, indique Verrier. Ce segment représente la phase entre la contraction ventriculaire et la repolarisation ventriculaire.

Intervalle QT prolongé. L'intervalle QT représente le temps que mettent les ventricules à se contracter et à se repolariser. « Environ un tiers des patients atteints d'épilepsie pharmacorésistante ont une prolongation de l'intervalle QT », dit Verrier. « Cela reflète une susceptibilité accrue aux arythmies ventriculaires, qui pourrait également être aggravée par certains médicaments. »

En plus d'un ECG, l'échocardiographie peut identifier une raideur myocardique, qui peut augmenter le risque d'arythmies ventriculaires ainsi que de modifications de l'oreillette gauche pouvant prédisposer à une fibrillation auriculaire.

« Je pense que l'échocardiographie est un outil précieux qui devrait être de plus en plus utilisé chez les patients souffrant d'épilepsie chronique », dit Verrier.

Alternance de l'onde T

Les personnes épileptiques peuvent présenter des alternances de l'onde T dans une plage anormale (>60 microvolts), similaires à celles des personnes qui présentent une tachycardie ventriculaire après une crise cardiaque.

Pour évaluer le risque de mort subite cardiaque, Verrier et ses collègues ont développé le paramètre d'alternance microvoltée de l'onde T. Les alternances de l'onde T sont une variation entre battements dans l'amplitude ou la forme de l'onde T sur un ECG. Chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires stables, le paramètre est inférieure à 47 microvolts (μv). Chez les personnes atteintes de cardiomyopathies ou d'infarctus du myocarde, le paramètre dépasse 47 mv.

« Il y a près de 10 ans, nous avons constaté que ce paramètre dépassait 60 microvolts chez des patients atteints d'épilepsie pharmacorésistante, bien au-delà du seuil de risque pour les arythmies potentiellement mortelles », dit Verrier. « C'était une surprise pour nous. » D'autres études ont montré que les personnes atteintes d'épilepsie pharmacorésistante ont des mesures du paramètre d'alternance microvoltée de l'onde T supérieures à 47 μv, tandis que les personnes ayant des crises contrôlées ont des mesures inférieures à ce seuil.

En 2022, Verrier et ses collègues ont publié une étude portant sur 18 personnes épileptiques admises dans une unité d'épileptologie et ayant reçu des moniteurs cardiaques en patch sans fil-. Le paramètre d'alternance microvoltée de l'onde T dépassait 60 μV chez les personnes ayant des crises focales évoluant en crises tonico-cloniques bilatérales , mais pas chez celles ayant des crises focales ou non épileptiques. Les auteurs suggèrent que la mortalité post-crise peut dans certains cas être due à cette instabilité cardiaque.

Inclure le cœur

Intégrer le concept de cœur épileptique dans les soins de l'épilepsie pourrait aider à identifier les personnes à risque, dit Pang.

« En premier lieu il y a un diagnostic d'épilepsie, en particulier d'épilepsie réfractaire », dit-elle. « Et au-delà de la fréquence des crises, nous voulons aussi réfléchir à divers facteurs de risque cardiaques. Des caractéristiques ou signes cliniques d'une potentielle lésion cardiaque et du risque d'arythmie, que ce soit par un ECG standard 12 dérivations ou un moniteur ambulatoire de longue durée. »

En plus des tests par ECG et échocardiographie, Pang suggére d'évaluer l'altération du tonus autonome en utilisant la variabilité de la fréquence cardiaque, ainsi que d'évaluer les facteurs de risque cardiovasculaires classiques, y compris les profils lipidiques. « Les personnes atteintes d'épilepsies sont à risque d'athérosclérose accélérée si leurs crises sont mal contrôlées », dit-elle.

En fait, des recherches sur les profils cardiovasculaires des personnes atteintes d'épilepsies ont montré que l'athérosclérose chez les personnes atteintes d'épilepsies augmente la fréquence de vieillissement du cœur de 10 à 20 ans, indique Verrier. « Donc, quelqu'un de 40 ans souffrant d'épilepsie chronique a peut-être le cœur d'une personne de plus de 50 ans », dit-il.

Pang indique que les personnes épileptiques présentant de multiples facteurs de risque pour un « cœur épileptique » peuvent avoir besoin d'EEG fréquents avec enregistrement ECG ambulatoire  pour identifier des arythmies, ainsi que d'imagerie anatomique pour identifier les changements ou dysfonctionnements structurels.

« J'irais plus loin et dirais que les patients dans la catégorie à risque le plus élevé, par exemple ceux ayant des crises tonico-cloniques généralisées non contrôlées et de multiples facteurs de risque cardiovasculaires, devraient être orientés vers la cardiologie pour une évaluation détaillée », dit-elle.

Différences cardiaques et risque de mortalité

Le cardiologue Fialho et la neurologue Lin sont collègues à l'Université fédérale de Santa Catarina à Florianópolis, au Brésil. Parmi d'autres, ils ont publié plusieurs études utilisant l'ECG, l'échocardiographie et les tests sur tapis roulant pour comprendre les différences cardiaques chez les personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal. Ces études ont révélé une capacité cardiovasculaire plus faible et une raideur cardiaque accrue par rapport aux témoins, malgré des facteurs de risque cardiovasculaires similaires entre les groupes.

La capacité cardiovasculaire est mesurée par « équivalent métabolique de la tâche », ou “metabolic equivalent of task” (MET) en anglais. C'est une sorte d'indice de la dépense énergétique ; un MET correspond à une dépense de 1 kcal/kg/heure, ce qui équivaut à peu près à être tranquillement assis. Une marche lente nécessite environ 2 MET, tandis que sauter à la corde à sauter en nécessite 9 à 10. Lors de tests sur tapis roulant, les personnes en meilleure condition physique ont les scores MET les plus élevés — et le risque de mortalité le plus faible. Des recherches ont montré que la capacité cardiovasculaire mesurée en METs est un meilleur prédicteur de mortalité que les autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Dans une étude de 2017 utilisant des tests sur tapis roulant, Lin et Fialho ont constaté que les participants atteints d'épilepsie du lobe temporal avaient des fréquences cardiaques maximales plus faibles que celles des témoins, faisaient moins de sport et présentaient une incompétence chronotrope : le cœur était moins capable d'ajuster sa fréquence de battement en réponse à l'exercice. Les personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal avaient également des scores MET plus faibles : en moyenne 1,7 MET inférieurs à ceux des témoins.

« Le MET est un excellent marqueur très fort non seulement du risque de décès cardiovasculaire, mais aussi du risk de mortalité globale », dit Fialho. Il cite une étude phare de 2002 qui révéle que chaque augmentation de la condition physique équivalente à 1 MET est associée à une diminution de 12 % du risque de mortalité. D'autres études, dit-il, trouvent des chiffres plus élevés : 15 %, 18 %, voire 20 % de décès en moins pour chaque augmentation de 1 MET.

« Donc cette mesure de 1,7 MET en moins était un très gros problème », dit-il. « Si vous placez ces personnes [atteintes d'épilepsies] dans notre classique tableau de risque de Framingham ou utilisez d'autres scores pour étudier leur risque cardiovasculaire, elles seraient considérées comme étant à faible risque. Mais elles ne sont pas à faible risque. »

Les personnes dans les études de Fialho avaient un âge moyen de 37 ans et vivaient avec une épilepsie du lobe temporal depuis 22 ans en moyenne. Bien qu'elles aient pu être en moins bonne condition physique parce qu'elles avaient été découragées de faire de l'exercice ou à cause d'autres facteurs liés à leur mode de vie, la raideur cardiaque accrue réduit la capacité du cœur à pomper le sang et à distribuer l'oxygène, ce qui impacte directement la condition physique. Une analyse statistique montre que 52 % de la raideur cardiaque peut s'expliquer par un dysfonctionnement autonome, avec 6 % supplémentaires liés à la thérapie par carbamazepine et 6 % liés à la polythérapie.

« Nous avons besoin d'essais cliniques, et tant que nous ne les aurons pas, nous ne pouvons pas vraiment dire [ce qui se passe] », dit Fialho. « Mais il faut se rappeler que les personnes épileptiques peuvent être exposées à un risque accru d'arythmie et de mort subite. »

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